Traducción de Blogdisidente
Llega a Blog Disidente la segunda parte de la entrevista con Chris Masterjohn, un joven científico con un doctorado en Ciencias de la Nutrición que tiene una visión del papel que juega el colesterol en la salud humana muy distinta de la que nos llega a través de los medios de comunicación y las instituciones públicas de la salud. En la primera parte de esta entrevista, que fue realizada por Jimmy Moore en su programa de radioLivin' La Vida Low Carb Show, Chris realizó un repaso histórico de los inicios de la investigación científica sobre el proceso de degeneración arterial conocido como aterosclerosis, remontándose a lo que se conoce como el modelo del conejo alimentado con colesterol, que se desarrolló hace ya un siglo. Este repaso es necesario para poder entender la maraña científica y mediática que llevó a la demonización actual del colesterol.
Dada la complejidad del tema he decidido incluir aquí un resumen de la primera parte de la entrevista, para refrescar un poco la memoria y aclarar conceptos. Si algo no se entiende no dudéis en preguntarlo en los comentarios:
Chris Masterjohn: Si trazas la historia de cómo la American Heart Association [N. del T. Asociación Americana del Corazón, AHA] comenzó a defender la idea de que restringir la grasa saturada en la dieta previene las enfermedades del corazón, verás que todo se reduce a Ancel Keys.
En 1957 la AHA había dicho que no se podía concluir que las modificaciones en la dieta destinadas a bajar los niveles de colesterol previnieran las enfermedades del corazón porque solamente se disponía de una relación estadística entre el colesterol y las enfermedades del corazón. No había evidencia todavía de que aumentando el consumo de grasas poliinsaturadas o disminuyendo el de grasas saturadas se redujera la incidencia de las enfermedades del corazón. Para obtener esa evidencia, habría que realizar un estudio en el que se alimentara a un grupo de personas con una dieta baja en grasas saturadas y alta en grasas poliinsaturadas, y mostrar que la incidencia de enfermedades del corazón disminuye. Pero nadie había hecho eso. Pues bien, cuatro años más tarde, en 1961, la AHA cambió completamente de opinión y dijo que, efectivamente, los datos estaban ahí. Y aconsejaron que si tu riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares era alto por cualquier motivo, ya sea por historial familiar, o por llevar un estilo de vida sedentario, o por lo que sea, que deberías reducir tu consumo de grasa saturada.
¿Qué es lo que ocurrió en esos cuatro años? ¿Se realizó el estudio? No, no se realizó ningún estudio. Lo que ocurrió fue que varias personas del comité que escribió el primer informe fueron sustituidas, y uno de los nuevos miembros era Ancel Keys. Así que lo único que cambió entre la AHA diciendo que todo esto era una sarta de tonterías, a la AHA diciendo que estábamos tan seguros de ello que todo el mundo debería tomar cartas en el asunto y reducir su ingesta de grasa saturada, fue el hecho de que este científico tramposo, Ancel Keys, que había escogido los datos, de repente ascendió a una posición de poder y pudo escribir ese informe.
Jimmy Moore: Y aquí estamos ahora, Chris, y la gente todavía lo cree a pesar de que no existen evidencias para probarlo.
Chris Masterjohn: Si, la gente lo cree más que nunca. El argumento es que supuestamente en los ensayos de medicamentos para bajar el colesterol lo han demostrado. Hablemos de esto. Volvamos al problema de qué es lo que realmente está ocurriendo en aquellos que padecen hipercolesterolemia familiar. ¿Qué es lo que ocurría realmente en el modelo de los conejos alimentados con colesterol? Y, ¿por qué se observa aterosclerosis en esos casos? Antes de analizar esos datos, quiero presentar un concepto a los oyentes, el concepto de ladegeneración oxidativa, para que podamos entender los datos. Desde el punto de vista químico, la oxidación es el proceso de perder un electrón. Y un radical libre es algo que roba un electrón. Pero ese es el punto de vista científico. Yo quiero que lo simplifiquemos un poco para que se entienda. Pienso que una forma fácil de entender la oxidación, pero que aún así es científicamente válida, es entenderla como un proceso en el que se rompen moléculas. Cuando una molécula se oxida, es como si se rompiera. Y cuando se rompe no sirve para nada. Los radicales libres son cosas que rompen moléculas, de manera que las moléculas ya no pueden cumplir su función. Pero cuando las cosas se rompen, no solo se vuelven inservibles, sino que pueden volverse peligrosas. Por ejemplo, Jimmy, si yo te preguntara qué ocurre cuando se te rompe un vaso en el suelo de la cocina, ¿cuál dirías que es el peligro?
Jimmy Moore: Que me podría cortar los pies.
Chris Masterjohn: Eso es, si pisas los cristales te vas a cortar los pies. Pues eso es lo que ocurre en el cuerpo. La causa principal de estrés oxidativo son los radicales libres, que pueden ser toxinas, o subproductos del metabolismo, o metales pesados, o cualquiera de esas sustancias que van por ahí rompiendo moléculas. Y las primeras en romperse son unos ácidos grasos muy frágiles que tenemos en todas las membranas celulares, que se llaman ácidos grasos poliinsaturados. A partir de ahora me referiré a ellos como PUFAs [N. del T. Del inglés, Polyunsaturated Fatty Acids], que es la abreviatura. Entonces los PUFAs, que son necesarios en una cantidad determinada, nos pueden hacer vulnerables al proceso de estrés oxidativo si tenemos demasiados. Los PUFAs se rompen con mucha facilidad. Y cuando los radicales libres rompen PUFAs es como romper ese vaso en el suelo de la cocina. El resto de las moléculas de tu cuerpo son como tú y como yo, que van caminando por la cocina y se pueden cortar los pies con los cristales. Cuando este estrés oxidativo ocurre, se están rompiendo PUFAs, y hay cascotes de cristal molecular, por así decirlo, esparcidos por toda la célula. Todos estos componentes moleculares, si se tropiezan con los cristales rotos, siguiendo la analogía, van a romperse y perder su función también. Este es el proceso de oxidación sobre el que quiero que pensemos.
Ahora vayamos atrás y volvamos a fijarnos en los datos que tenemos, en el modelo de los conejos alimentados con colesterol, la hipercolesterolemia familiar, y qué es lo que ocurre con estos ensayos clínicos de medicamentos tipo estatina, y con el resto de ensayos de medicamentos para bajar el colesterol. Empecemos con la hipercolesterolemia familiar. Sabemos que una cosa ocurre seguro, que estos individuos son incapaces de llevar las partículas LDL que trasportan el colesterol desde la sangre al interior de la célula. Me gustaría proponer que esta situación es similar a un atasco de tráfico, ¿de acuerdo? La partícula LDL es como un autobús que va por la carretera. Tu riego sanguíneo es la carretera. El colesterol son los pasajeros del autobús. El LDL está intentando llevar a los pasajeros (el colesterol) al interior de la célula, ese es su destino final, ¿de acuerdo? Ahora bien, resulta que hay un bloqueo en la carretera, y el tráfico está parado. Las partículas LDL no pueden ir a ningún sitio. Las personas que promueven la hipótesis de los lípidos dicen que lo único que está ocurriendo es que la concentración de colesterol LDL en la sangre aumenta. Jimmy, imagínate que estás en un atasco. Ocurren dos cosas. En primer lugar, ¿qué ocurre con la concentración de coches en la carretera?
Jimmy Moore: Que aumenta.
Chris Masterjohn: Eso es, la concentración aumenta. Pero, ¿qué otra cosa ocurre? ¿Qué es lo que más te molesta cuando estás metido en un atasco?
Jimmy Moore: Que no te mueves.
Chris Masterjohn: Lo que significa que, si tienes que ir a trabajar, ¿qué es lo que va a ocurrir?
Jimmy Moore: Que vas a llegar tarde.
Chris Masterjohn: Vas a llegar tarde, ¿verdad? Entonces están ocurriendo dos cosas. La concentración de coches en la carretera aumenta, si, pero la otra cosa que ocurre es que el tiempo que pasas en la carretera aumenta. Estás en la carretera durante mucho más tiempo. Veamos qué es lo que ocurre con el colesterol. Dos cosas. Una, la concentración aumenta. Dos, está en la sangre durante mucho más tiempo. Ahora bien, la partícula LDL, el autobús por así decirlo, que lleva a estos pasajeros de colesterol, tiene estos PUFAs que son muy frágiles en su membrana, y que son vulnerables al proceso de estrés oxidativo. ¿Qué ocurre cuando esos PUFAs en la membrana del LDL pasan mucho tiempo en la sangre? Lo que ocurre es que esa partícula empieza a interaccionar con los radicales libres. Esos elementos dañinos que rompen moléculas. Y a medida que pasa más tiempo en la sangre, sin ser capaz de llegar a su destino, pierde sus defensas, y los PUFAs empiezan a desintegrarse, y la partícula LDL se convierte en una carga tóxica. Es como tener cristales rotos en el suelo de la cocina. ¿Qué tienes que hacer? Tienes que limpiarlos. Entonces el sistema inmunitario viene y limpia la porquería, y obtenemos lo que finalmente se transforma en la placa arterial, que es el resultado de los esfuerzos del sistema inmunitario por limpiar toda esa porquería tóxica. Entonces tenemos dos argumentos, ¿no? El primero dice que todo lo que ocurre es que la concentración de colesterol aumenta en la sangre. El segundo argumento, el que yo estoy defendiendo, dice que lo que realmente está ocurriendo, que no tiene nada que ver con el colesterol en sí mismo, el colesterol solo es un pasajero en ese autobús, es que la partícula LDL pasa demasiado tiempo en la sangre, y no llega a donde tiene que llegar, mientras que los PUFAs de la membrana se oxidan y el sistema inmunitario tiene que venir y limpiarlo todo para proteger las arterias. Ese es mi argumento. En 1984 ocurrieron dos cosas simultáneamente. Una obtuvo una gran atención mediática, y la otra no. Jimmy, ¿has oído hablar del Coronary Primary Prevention Trial [N. del T. Ensayo de Prevención Primaria de la Enfermedad Coronaria]?
Jimmy Moore: No.
Chris Masterjohn: De acuerdo. El Coronary Primary Prevention Trial fue el ensayo clínico publicado en 1984 que fue considerado como la prueba de que el colesterol causaba enfermedades del corazón.
Jimmy Moore: ¿Es ese el Framingham?
Chris Masterjohn: No, el estudio Framingham se fijó en correlaciones. El Coronary Primary Prevention Trial fue un ensayo clínico de una medicación para bajar el colesterol, en el que se quería comprobar si podría bajar la incidencia de enfermedades del corazón.
Jimmy Moore: De acuerdo.
Chris Masterjohn: Bien. A medida que discutimos el Coronary Primary Prevention Trial quiero que tengas en cuenta que tenemos dos hipótesis, como dijimos al principio. La hipótesis de los lípidos y la hipótesis de la dieta y el corazón, ¿verdad? Estas eran dos hipótesis separadas. Mantengamos eso en mente según analizamos este ensayo. En 1984, un año curioso, si conoces el libro de Orwell, el National Institutes of Health [N. del T. Institutos Nacionales de la Salud] quería hacer un estudio que probara de una vez por todas que comer una dieta baja en grasa saturada y alta en grasa poliinsaturada, que según ellos reducía los niveles de colesterol, reducía el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Antes de 1984 habían hecho un estudio piloto de dos años que no tuvo éxito en demostrar esto. Así que decidieron pasar a estudiar el efecto de los medicamentos para bajar el colesterol. Lo que hicieron fue coger un medicamento llamado colestiramina. La colestiramina es un polvo que te tomas cada día, y en los intestinos se mezcla con agua y se vuelve pegajoso. Y se une a los ácidos biliares, impidiendo su reabsorción, de modo que los excretas. Los ácidos biliares se hacen a partir de colesterol. Normalmente reabsorbemos los ácidos biliares. Pero si en lugar de esto los excretamos, tenemos que fabricar más. Entonces, Jimmy, ¿qué crees que ocurrirá con el nivel de colesterol en la sangre si tienes que hacer más ácidos biliares de lo normal, teniendo en cuenta que los ácidos biliares están hechos con colesterol?
Jimmy Moore: ¿Que aumenta?
Chris Masterjohn: No, no, no. Piénsalo. Con el colesterol que tienes en el hígado haces los ácidos biliares, ¿no? Los ácidos biliares abandonan el hígado, así que el hígado tienen que hacer más ácidos biliares y llevarlos al intestino, donde deben estar. Para eso, el hígado va a coger el colesterol que hay en la sangre, lo va a convertir en ácidos biliares, y los va a mandar al intestino. Así que el nivel de colesterol va a disminuir. Este medicamento no interfiere con tu habilidad para sintetizar colesterol, o con la capacidad para absorberlo de la comida. Lo que hace es hacer que lo uses más. Lo conviertes en ácidos biliares, y tienes menos colesterol, ¿de acuerdo? Es un concepto sencillo. Ahora bien, este ensayo duró años, y finalmente publicaron los resultados en 1984. Encontraron que aquellas personas tomando colestiramina tenían un riesgo menor de padecer enfermedades cardiovasculares. Pero también tenían un mayor riesgo de accidente, suicidios, cáncer, etc. Así que en promedio el medicamento no salvó ninguna vida. Pero sí redujo el riesgo de enfermedades del corazón. La revista Time publicó un artículo de portada que mostraba una foto de un plato, con una cara de expresión fruncida, donde los ojos eran un par de huevos, y la boca fruncida estaba hecha con bacon. En esta historia se decía que finalmente se había probado que el colesterol era letal. Y se elogiaba a la AHA por decirle a la gente que dejara de comer grasas animales. Decía, finalmente, la AHA ha sido vindicada, y se ha demostrado que siempre tuvieron razón. Pero, Jimmy, si pensamos de nuevo en las dos hipótesis que se estaban probando, tenemos un problema. La revista Timeestaba diciendo que la AHA tenía la razón, ¿sobre qué hipótesis? ¿la hipótesis de la dieta y el corazón? ¿O la hipótesis de los lípidos?
Jimmy Moore: Las dos.
Chris Masterjohn: Si, pero cuando llegan a la conclusión de que deberías dejar de comer grasa animal, es una conclusión ¿sobré cuál de ellas?
Jimmy Moore: Sobre la hipótesis de la dieta y el corazón.
Chris Masterjohn: La hipótesis de la dieta y el corazón. ¿Pero cuál de ellas estaba examinando el ensayo clínico?
Jimmy Moore: La otra.
Chris Masterjohn: La otra, la hipótesis de los lípidos, ¿verdad? No había huevos en el Coronary Primary Prevention Trial. No había mantequilla en el Coronary Primary Prevention Trial. No había bacon en el Coronary Primary Prevention Trial. Y a pesar de ello la revista Timedice: El problema es que el ensayo ni siquiera estaba estudiando eso. La segunda cosa que ocurrió en 1984 que no obtuvo la atención de los medios fue un artículo publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences [N. del T. Actas de la Academia Nacional de las Ciencias]. En ese artículo partieron de la base de que niveles de colesterol altos en la sangre provocan el desarrollo de la placa aterosclerótica. Pero querían saber cómo llega a la placa desde la sangre. Porque si no podemos explicar cómo llega de la sangre a la placa, entonces la teoría todavía no está bien fundamentada.
Lo que encontraron fue que hay unas células del sistema inmunitario, llamadas macrófagos, que engullen partículas LDL, y finalmente se convierten en lo que se conoce como células espumosas. Se llaman células espumosas porque cuando se llenan de grasa y colesterol, tienen la apariencia de espuma. Y estas células espumosas son las que se encuentran en la placa aterosclerótica. Pero lo que descubrieron fue que si tomas partículas LDL nativas, es decir, partículas LDL que no han sido dañadas por el proceso de estrés oxidativo, éstas no son engullidas por los macrófagos, de manera que el macrófago no se convierte en una célula espumosa. Sin embargo, cuando el estrés oxidativo tiene lugar, y los PUFAs en la membrana de la partícula LDL empiezan a oxidarse, es decir a romperse debido a la acción de los radicales libres, entonces los macrófagos engullen la partícula LDL y terminan convirtiéndose en células espumosas.
Y publicaron un gráfico mostrando que si tomas LDL nativo, que no ha sido deformado ni destruido por radicales libres, la cantidad de partículas LDL que los macrófagos engullen no depende de la concentración de partículas LDL, en un rango de concentraciones muy amplio en el que la concentración más alta era cinco veces mayor que la concentración más baja. Sin embargo, si oxidabas las partículas LDL, los macrófagos engullían cinco veces más partículas y cuantas más partículas tuvieras, más partículas engullían. Así que lo que este artículo implicaba era que la concentración de colesterol en la sangre no importa, sino que es el hecho de que el LDL esté oxidado lo que determina si el sistema inmunitario interviene, y si la placa aterosclerótica se desarrolla.
Este artículo haría que cualquiera se preguntara, ¿de dónde vienen estos PUFAs? El hecho es que los obtenemos del aceite de maíz, del aceite de soja, del aceite de colza, del aceite de girasol, y del aceite de cártamo, todos los aceites que la AHA le dijo a la gente que empezaran a consumir en lugar de la grasa animal al principio de los años 60s, para bajar la concentración de colesterol en la sangre. Si la revista Time hubiera publicado este artículo, que salió tres meses después del artículo de la cara fruncida que decía que el colesterol era mortífero, si hubieran dicho, "por cierto, a lo mejor estábamos equivocados al vindicar a la AHA, porque resulta que lo que en realidad está causando la placa aterosclerótica es la degeneración de todos esos aceites que la AHA ha estado diciéndole a todo el mundo que consuma durante los últimos 20 años", entonces quizás, solo quizás, la gente hubiera pensado que existía una controversia.
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Pero la revista Time nunca publicó esa retracción. Y resulta que la revista Proceedings of the National Academy of Sciences se lee mucho en la comunidad científica, pero pregúntale a cualquier persona de la calle si ha oído hablar de esta revista, PNAS, y pregúntale si ha oído hablar de la revista Time. ¿Cuál crees que lee? ¿De cuál ha oído hablar? Por eso el único mensaje que les llegó fue que finalmente había sido demostrado.
Tras su espectacular pérdida de peso de más de 80 kilos en 2004 gracias a una dieta baja en carbohidratos, Jimmy Moore ha luchado en solitario por decirle al mundo lo que una dieta baja en carbohidratos puede hacer.
A través de su popular blog, Livin' La Vida Low Carb, y de su programa de radio con más de 700 episodios, ha demostrado que el estilo de vida bajo en carbohidratos está más vivo que nunca, a pesar de lo que digan los medios y alguno "expertos" de la salud.
PROXIMAMENTE, la tercera y última parte.
Dada la complejidad del tema he decidido incluir aquí un resumen de la primera parte de la entrevista, para refrescar un poco la memoria y aclarar conceptos. Si algo no se entiende no dudéis en preguntarlo en los comentarios:
- El colesterol juega un papel fundamental en multitud de procesos en el cuerpo. Esto se puede comprobar observando los problemas que sufren aquellas personas con el síndrome de Smith-Lemli-Opitz, que no pueden sintetizar (fabricar) colesterol en su cuerpo.
- Existen dos hipótesis sobre el colesterol que se suelen confundir. La primera es la denominada "hipótesis de los lípidos". Según esta hipótesis, un aumento de la concentración de colesterol en la sangre se traduce en un aumento en el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Pero esta hipótesis no dice nada sobre la procedencia de dicho colesterol, ni de si consumir grasas animales tiene algún efecto en dicho riesgo. La segunda hipótesis es la denominada "hipótesis de la dieta y el corazón", según la cuál el consumo de grasas, en particular de grasas animales saturadas, conduce a las enfermedades del corazón.
- Los primeros estudios científicos sobre el colesterol se hicieron alimentando a conejos con colesterol disuelto en aceite de girasol. Cuando los conejos tomaban aceite de girasol, no desarrollaban aterosclerosis. Sin embargo, cuando se disolvía colesterol en el aceite e girasol, sí la sufrían. Como los conejos son herbívoros (no hay colesterol en los vegetales) estos experimentos no se pueden utilizar como un modelo para entender el efecto de una dieta rica en colesterol en la salud humana. Sin embargo sirvieron en su época (los años 1910) para que algunos científicos postularan que los defectos metabólicos que causan un aumento del colesterol en sangre (hipercolesterolemia familiar) producen aterosclerosis.
- Las observaciones en individuos con hipercolesterolemia familiar fueron las que llevaron finalmente a la hipótesis de los lípidos. Se observó que en estas personas la incidencia de enfermedades cardiovasculares y aterosclerosis era mucho mayor que en el resto de la población. En la hipercolesterolemia familiar, las partículas LDL que circulan por la sangre no consiguen entregar el colesterol que contienen a las células, como normalmente ocurre en personas sin este defecto genético. Por lo tanto la concentración de estas partículas en la sangre aumenta. Los científicos de la época concluyeron que lo único que ocurría en estos pacientes era que tenían más colesterol en la sangre, y por lo tanto que el desarrollo de aterosclerosis en general se debía a un exceso de colesterol en sangre. Chris hace hincapié en que nos quedemos con esta idea, porque resulta que en la hipercolesterolemia familiar, el aumento en la concentración de colesterol en la sangre no es lo único que ocurre.
- Finalmente, Chris nos describe el trabajo de Ancel Keys y su defensa fraudulenta de la hipótesis de la dieta y el corazón. Ancel Keys representó la incidencia de enfermedades cardiovasculares en función del consumo de grasa en siete países. El resultado era una recta ascendente perfecta que supuestamente mostraba que cuanto mayor es el consumo de grasa, mayor es la incidencia de enfermedades del corazón. Sin embargo, Ancel Keys había elegido estos siete países para poder trazar la recta, y si en realidad representáramos los datos de los 22 países cuyos datos estaban disponibles en la época, veríamos que la recta desaparece. Ni qué decir tiene que esto representa un fraude científico de la peor clase, y uno de los mayores engaños que ha sufrido la humanidad.
Chris Masterjohn: Si trazas la historia de cómo la American Heart Association [N. del T. Asociación Americana del Corazón, AHA] comenzó a defender la idea de que restringir la grasa saturada en la dieta previene las enfermedades del corazón, verás que todo se reduce a Ancel Keys.
En 1957 la AHA había dicho que no se podía concluir que las modificaciones en la dieta destinadas a bajar los niveles de colesterol previnieran las enfermedades del corazón porque solamente se disponía de una relación estadística entre el colesterol y las enfermedades del corazón. No había evidencia todavía de que aumentando el consumo de grasas poliinsaturadas o disminuyendo el de grasas saturadas se redujera la incidencia de las enfermedades del corazón. Para obtener esa evidencia, habría que realizar un estudio en el que se alimentara a un grupo de personas con una dieta baja en grasas saturadas y alta en grasas poliinsaturadas, y mostrar que la incidencia de enfermedades del corazón disminuye. Pero nadie había hecho eso. Pues bien, cuatro años más tarde, en 1961, la AHA cambió completamente de opinión y dijo que, efectivamente, los datos estaban ahí. Y aconsejaron que si tu riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares era alto por cualquier motivo, ya sea por historial familiar, o por llevar un estilo de vida sedentario, o por lo que sea, que deberías reducir tu consumo de grasa saturada.
¿Qué es lo que ocurrió en esos cuatro años? ¿Se realizó el estudio? No, no se realizó ningún estudio. Lo que ocurrió fue que varias personas del comité que escribió el primer informe fueron sustituidas, y uno de los nuevos miembros era Ancel Keys. Así que lo único que cambió entre la AHA diciendo que todo esto era una sarta de tonterías, a la AHA diciendo que estábamos tan seguros de ello que todo el mundo debería tomar cartas en el asunto y reducir su ingesta de grasa saturada, fue el hecho de que este científico tramposo, Ancel Keys, que había escogido los datos, de repente ascendió a una posición de poder y pudo escribir ese informe.
Jimmy Moore: Y aquí estamos ahora, Chris, y la gente todavía lo cree a pesar de que no existen evidencias para probarlo.
Chris Masterjohn: Si, la gente lo cree más que nunca. El argumento es que supuestamente en los ensayos de medicamentos para bajar el colesterol lo han demostrado. Hablemos de esto. Volvamos al problema de qué es lo que realmente está ocurriendo en aquellos que padecen hipercolesterolemia familiar. ¿Qué es lo que ocurría realmente en el modelo de los conejos alimentados con colesterol? Y, ¿por qué se observa aterosclerosis en esos casos? Antes de analizar esos datos, quiero presentar un concepto a los oyentes, el concepto de ladegeneración oxidativa, para que podamos entender los datos. Desde el punto de vista químico, la oxidación es el proceso de perder un electrón. Y un radical libre es algo que roba un electrón. Pero ese es el punto de vista científico. Yo quiero que lo simplifiquemos un poco para que se entienda. Pienso que una forma fácil de entender la oxidación, pero que aún así es científicamente válida, es entenderla como un proceso en el que se rompen moléculas. Cuando una molécula se oxida, es como si se rompiera. Y cuando se rompe no sirve para nada. Los radicales libres son cosas que rompen moléculas, de manera que las moléculas ya no pueden cumplir su función. Pero cuando las cosas se rompen, no solo se vuelven inservibles, sino que pueden volverse peligrosas. Por ejemplo, Jimmy, si yo te preguntara qué ocurre cuando se te rompe un vaso en el suelo de la cocina, ¿cuál dirías que es el peligro?
Jimmy Moore: Que me podría cortar los pies.
Chris Masterjohn: Eso es, si pisas los cristales te vas a cortar los pies. Pues eso es lo que ocurre en el cuerpo. La causa principal de estrés oxidativo son los radicales libres, que pueden ser toxinas, o subproductos del metabolismo, o metales pesados, o cualquiera de esas sustancias que van por ahí rompiendo moléculas. Y las primeras en romperse son unos ácidos grasos muy frágiles que tenemos en todas las membranas celulares, que se llaman ácidos grasos poliinsaturados. A partir de ahora me referiré a ellos como PUFAs [N. del T. Del inglés, Polyunsaturated Fatty Acids], que es la abreviatura. Entonces los PUFAs, que son necesarios en una cantidad determinada, nos pueden hacer vulnerables al proceso de estrés oxidativo si tenemos demasiados. Los PUFAs se rompen con mucha facilidad. Y cuando los radicales libres rompen PUFAs es como romper ese vaso en el suelo de la cocina. El resto de las moléculas de tu cuerpo son como tú y como yo, que van caminando por la cocina y se pueden cortar los pies con los cristales. Cuando este estrés oxidativo ocurre, se están rompiendo PUFAs, y hay cascotes de cristal molecular, por así decirlo, esparcidos por toda la célula. Todos estos componentes moleculares, si se tropiezan con los cristales rotos, siguiendo la analogía, van a romperse y perder su función también. Este es el proceso de oxidación sobre el que quiero que pensemos.
Ahora vayamos atrás y volvamos a fijarnos en los datos que tenemos, en el modelo de los conejos alimentados con colesterol, la hipercolesterolemia familiar, y qué es lo que ocurre con estos ensayos clínicos de medicamentos tipo estatina, y con el resto de ensayos de medicamentos para bajar el colesterol. Empecemos con la hipercolesterolemia familiar. Sabemos que una cosa ocurre seguro, que estos individuos son incapaces de llevar las partículas LDL que trasportan el colesterol desde la sangre al interior de la célula. Me gustaría proponer que esta situación es similar a un atasco de tráfico, ¿de acuerdo? La partícula LDL es como un autobús que va por la carretera. Tu riego sanguíneo es la carretera. El colesterol son los pasajeros del autobús. El LDL está intentando llevar a los pasajeros (el colesterol) al interior de la célula, ese es su destino final, ¿de acuerdo? Ahora bien, resulta que hay un bloqueo en la carretera, y el tráfico está parado. Las partículas LDL no pueden ir a ningún sitio. Las personas que promueven la hipótesis de los lípidos dicen que lo único que está ocurriendo es que la concentración de colesterol LDL en la sangre aumenta. Jimmy, imagínate que estás en un atasco. Ocurren dos cosas. En primer lugar, ¿qué ocurre con la concentración de coches en la carretera?
Jimmy Moore: Que aumenta.
Chris Masterjohn: Eso es, la concentración aumenta. Pero, ¿qué otra cosa ocurre? ¿Qué es lo que más te molesta cuando estás metido en un atasco?
Jimmy Moore: Que no te mueves.
Chris Masterjohn: Lo que significa que, si tienes que ir a trabajar, ¿qué es lo que va a ocurrir?
Jimmy Moore: Que vas a llegar tarde.
Chris Masterjohn: Vas a llegar tarde, ¿verdad? Entonces están ocurriendo dos cosas. La concentración de coches en la carretera aumenta, si, pero la otra cosa que ocurre es que el tiempo que pasas en la carretera aumenta. Estás en la carretera durante mucho más tiempo. Veamos qué es lo que ocurre con el colesterol. Dos cosas. Una, la concentración aumenta. Dos, está en la sangre durante mucho más tiempo. Ahora bien, la partícula LDL, el autobús por así decirlo, que lleva a estos pasajeros de colesterol, tiene estos PUFAs que son muy frágiles en su membrana, y que son vulnerables al proceso de estrés oxidativo. ¿Qué ocurre cuando esos PUFAs en la membrana del LDL pasan mucho tiempo en la sangre? Lo que ocurre es que esa partícula empieza a interaccionar con los radicales libres. Esos elementos dañinos que rompen moléculas. Y a medida que pasa más tiempo en la sangre, sin ser capaz de llegar a su destino, pierde sus defensas, y los PUFAs empiezan a desintegrarse, y la partícula LDL se convierte en una carga tóxica. Es como tener cristales rotos en el suelo de la cocina. ¿Qué tienes que hacer? Tienes que limpiarlos. Entonces el sistema inmunitario viene y limpia la porquería, y obtenemos lo que finalmente se transforma en la placa arterial, que es el resultado de los esfuerzos del sistema inmunitario por limpiar toda esa porquería tóxica. Entonces tenemos dos argumentos, ¿no? El primero dice que todo lo que ocurre es que la concentración de colesterol aumenta en la sangre. El segundo argumento, el que yo estoy defendiendo, dice que lo que realmente está ocurriendo, que no tiene nada que ver con el colesterol en sí mismo, el colesterol solo es un pasajero en ese autobús, es que la partícula LDL pasa demasiado tiempo en la sangre, y no llega a donde tiene que llegar, mientras que los PUFAs de la membrana se oxidan y el sistema inmunitario tiene que venir y limpiarlo todo para proteger las arterias. Ese es mi argumento. En 1984 ocurrieron dos cosas simultáneamente. Una obtuvo una gran atención mediática, y la otra no. Jimmy, ¿has oído hablar del Coronary Primary Prevention Trial [N. del T. Ensayo de Prevención Primaria de la Enfermedad Coronaria]?
Jimmy Moore: No.
Chris Masterjohn: De acuerdo. El Coronary Primary Prevention Trial fue el ensayo clínico publicado en 1984 que fue considerado como la prueba de que el colesterol causaba enfermedades del corazón.
Jimmy Moore: ¿Es ese el Framingham?
Chris Masterjohn: No, el estudio Framingham se fijó en correlaciones. El Coronary Primary Prevention Trial fue un ensayo clínico de una medicación para bajar el colesterol, en el que se quería comprobar si podría bajar la incidencia de enfermedades del corazón.
Jimmy Moore: De acuerdo.
Chris Masterjohn: Bien. A medida que discutimos el Coronary Primary Prevention Trial quiero que tengas en cuenta que tenemos dos hipótesis, como dijimos al principio. La hipótesis de los lípidos y la hipótesis de la dieta y el corazón, ¿verdad? Estas eran dos hipótesis separadas. Mantengamos eso en mente según analizamos este ensayo. En 1984, un año curioso, si conoces el libro de Orwell, el National Institutes of Health [N. del T. Institutos Nacionales de la Salud] quería hacer un estudio que probara de una vez por todas que comer una dieta baja en grasa saturada y alta en grasa poliinsaturada, que según ellos reducía los niveles de colesterol, reducía el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Antes de 1984 habían hecho un estudio piloto de dos años que no tuvo éxito en demostrar esto. Así que decidieron pasar a estudiar el efecto de los medicamentos para bajar el colesterol. Lo que hicieron fue coger un medicamento llamado colestiramina. La colestiramina es un polvo que te tomas cada día, y en los intestinos se mezcla con agua y se vuelve pegajoso. Y se une a los ácidos biliares, impidiendo su reabsorción, de modo que los excretas. Los ácidos biliares se hacen a partir de colesterol. Normalmente reabsorbemos los ácidos biliares. Pero si en lugar de esto los excretamos, tenemos que fabricar más. Entonces, Jimmy, ¿qué crees que ocurrirá con el nivel de colesterol en la sangre si tienes que hacer más ácidos biliares de lo normal, teniendo en cuenta que los ácidos biliares están hechos con colesterol?
Jimmy Moore: ¿Que aumenta?
Chris Masterjohn: No, no, no. Piénsalo. Con el colesterol que tienes en el hígado haces los ácidos biliares, ¿no? Los ácidos biliares abandonan el hígado, así que el hígado tienen que hacer más ácidos biliares y llevarlos al intestino, donde deben estar. Para eso, el hígado va a coger el colesterol que hay en la sangre, lo va a convertir en ácidos biliares, y los va a mandar al intestino. Así que el nivel de colesterol va a disminuir. Este medicamento no interfiere con tu habilidad para sintetizar colesterol, o con la capacidad para absorberlo de la comida. Lo que hace es hacer que lo uses más. Lo conviertes en ácidos biliares, y tienes menos colesterol, ¿de acuerdo? Es un concepto sencillo. Ahora bien, este ensayo duró años, y finalmente publicaron los resultados en 1984. Encontraron que aquellas personas tomando colestiramina tenían un riesgo menor de padecer enfermedades cardiovasculares. Pero también tenían un mayor riesgo de accidente, suicidios, cáncer, etc. Así que en promedio el medicamento no salvó ninguna vida. Pero sí redujo el riesgo de enfermedades del corazón. La revista Time publicó un artículo de portada que mostraba una foto de un plato, con una cara de expresión fruncida, donde los ojos eran un par de huevos, y la boca fruncida estaba hecha con bacon. En esta historia se decía que finalmente se había probado que el colesterol era letal. Y se elogiaba a la AHA por decirle a la gente que dejara de comer grasas animales. Decía, finalmente, la AHA ha sido vindicada, y se ha demostrado que siempre tuvieron razón. Pero, Jimmy, si pensamos de nuevo en las dos hipótesis que se estaban probando, tenemos un problema. La revista Timeestaba diciendo que la AHA tenía la razón, ¿sobre qué hipótesis? ¿la hipótesis de la dieta y el corazón? ¿O la hipótesis de los lípidos?
Jimmy Moore: Las dos.
Chris Masterjohn: Si, pero cuando llegan a la conclusión de que deberías dejar de comer grasa animal, es una conclusión ¿sobré cuál de ellas?
Jimmy Moore: Sobre la hipótesis de la dieta y el corazón.
Chris Masterjohn: La hipótesis de la dieta y el corazón. ¿Pero cuál de ellas estaba examinando el ensayo clínico?
Jimmy Moore: La otra.
Chris Masterjohn: La otra, la hipótesis de los lípidos, ¿verdad? No había huevos en el Coronary Primary Prevention Trial. No había mantequilla en el Coronary Primary Prevention Trial. No había bacon en el Coronary Primary Prevention Trial. Y a pesar de ello la revista Timedice: El problema es que el ensayo ni siquiera estaba estudiando eso. La segunda cosa que ocurrió en 1984 que no obtuvo la atención de los medios fue un artículo publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences [N. del T. Actas de la Academia Nacional de las Ciencias]. En ese artículo partieron de la base de que niveles de colesterol altos en la sangre provocan el desarrollo de la placa aterosclerótica. Pero querían saber cómo llega a la placa desde la sangre. Porque si no podemos explicar cómo llega de la sangre a la placa, entonces la teoría todavía no está bien fundamentada.
Lo que encontraron fue que hay unas células del sistema inmunitario, llamadas macrófagos, que engullen partículas LDL, y finalmente se convierten en lo que se conoce como células espumosas. Se llaman células espumosas porque cuando se llenan de grasa y colesterol, tienen la apariencia de espuma. Y estas células espumosas son las que se encuentran en la placa aterosclerótica. Pero lo que descubrieron fue que si tomas partículas LDL nativas, es decir, partículas LDL que no han sido dañadas por el proceso de estrés oxidativo, éstas no son engullidas por los macrófagos, de manera que el macrófago no se convierte en una célula espumosa. Sin embargo, cuando el estrés oxidativo tiene lugar, y los PUFAs en la membrana de la partícula LDL empiezan a oxidarse, es decir a romperse debido a la acción de los radicales libres, entonces los macrófagos engullen la partícula LDL y terminan convirtiéndose en células espumosas.
Y publicaron un gráfico mostrando que si tomas LDL nativo, que no ha sido deformado ni destruido por radicales libres, la cantidad de partículas LDL que los macrófagos engullen no depende de la concentración de partículas LDL, en un rango de concentraciones muy amplio en el que la concentración más alta era cinco veces mayor que la concentración más baja. Sin embargo, si oxidabas las partículas LDL, los macrófagos engullían cinco veces más partículas y cuantas más partículas tuvieras, más partículas engullían. Así que lo que este artículo implicaba era que la concentración de colesterol en la sangre no importa, sino que es el hecho de que el LDL esté oxidado lo que determina si el sistema inmunitario interviene, y si la placa aterosclerótica se desarrolla.
Este artículo haría que cualquiera se preguntara, ¿de dónde vienen estos PUFAs? El hecho es que los obtenemos del aceite de maíz, del aceite de soja, del aceite de colza, del aceite de girasol, y del aceite de cártamo, todos los aceites que la AHA le dijo a la gente que empezaran a consumir en lugar de la grasa animal al principio de los años 60s, para bajar la concentración de colesterol en la sangre. Si la revista Time hubiera publicado este artículo, que salió tres meses después del artículo de la cara fruncida que decía que el colesterol era mortífero, si hubieran dicho, "por cierto, a lo mejor estábamos equivocados al vindicar a la AHA, porque resulta que lo que en realidad está causando la placa aterosclerótica es la degeneración de todos esos aceites que la AHA ha estado diciéndole a todo el mundo que consuma durante los últimos 20 años", entonces quizás, solo quizás, la gente hubiera pensado que existía una controversia.
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Tras su espectacular pérdida de peso de más de 80 kilos en 2004 gracias a una dieta baja en carbohidratos, Jimmy Moore ha luchado en solitario por decirle al mundo lo que una dieta baja en carbohidratos puede hacer.
A través de su popular blog, Livin' La Vida Low Carb, y de su programa de radio con más de 700 episodios, ha demostrado que el estilo de vida bajo en carbohidratos está más vivo que nunca, a pesar de lo que digan los medios y alguno "expertos" de la salud.
PROXIMAMENTE, la tercera y última parte.
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